猫咪心力衰竭的发病机理及症状





猫咪

猫咪心力衰竭又称心功用不全,它不是一个独立的疾病,往往在其他疾病的产生进程中继发产生,是由心肌缩短功用削弱,导致心输出血量削减,安排灌注缺少,静脉回流受阻,呈现水肿、呼吸困难、发绀,乃诚意搏骤停和忽然逝世的一种综合征。按病程可分急性和缓慢两种。缓慢心力衰竭又称为充血性心力衰竭。



一、发病机理



心血管具有强壮的代偿才能,在正常情况下,足以完结超越心脏正常负荷5-6倍的心排血量使命,平常缺少训练的动物,当忽然重剧使役或剧烈运动时,机体各安排器官需血量和静脉血液回流量都急剧增多,心脏为了排出更多的血液,习惯各安排器官的需求,有必要以加强心肌缩短力和加速心肌缩短频率等途径进行代偿,依托加强心肌缩短力和加速心肌缩短频率,虽然在短时间内,在必定程度上能够起到改进血液循环的效果,可是二者一起又可导致心肌储藏能量过多的耗费,加重心功用妨碍。尤其是频率加速,不只使心肌耗氧量添加,并且使心室舒张期大为缩短,心室充盈缺少和冠状动脉血流量削减,使心脏排血量不但不添加,反而削减,因代偿不全产生心力衰竭。      

急性心力衰竭是因为心肌缩短力削弱,使得心排血量削减,动脉压下降,反射性地引起交感神经振奋,产生代偿性心动过速。当心率超越必定极限时,心室充盈缺少,冠状动脉血流量削减,心排血量下降。交感神经振奋使肾上腺髓质排泄很多儿茶酚胺(肾上腺素,去甲肾上腺素等),使外周血管产生痉挛性缩短,心室压力负荷加重,导致心腔淤血肾供血缺少,反射性地引起肾上腺皮质排泄醛固酮和下丘脑-神经垂体排泄的抗利尿激素增多,肾小管对水和钠离子的重吸收添加,引起水钠潴留,添加血量,加重心室的容量负荷和静脉淤血,促进心力衰竭更严峻,终究代偿失调而产生急性心力衰竭。

充血性心力衰竭常见于心内膜疾病(细菌性心内膜炎、先天性心内膜纤维弹性安排增生症),心肌疾病(、猫心肌病、感染性心肌炎),心包疾病(缩窄性心包炎、心包肿瘤),先天性心脏残缺(房距离或室距离残缺、主动脉或肺动脉瓣狭隘、动脉导管未闭等),感染(细微病毒感染、锥虫病、猫传染性腹膜炎),休克,内毒血症等。



二、症状



充血性心力衰竭呈缓慢通过。患病猫细微运动乃至振奋即疲惫,精力沉郁,体重减轻,结膜苍白或发绀。伴发肺充血或肺水肿时呈现咳嗽和呼吸困难。有的有腹水和皮下水肿。心脏查看可见心动过速,心音混浊,榜首心音增强而第二心音弱小,常有嘹亮的心杂音和心前区震颤,心律失常,脉息纤细无力。心电图上可见QRS复波时限延伸或因心室扩展而产生波峰割裂,常常伴有房性或室性早搏,阵发性心动过速,心房纤颤及房室阻滞。X线查看常可见心肥壮、肺淤血或胸腔积液的改变。

左心衰竭时,除上述体征外,往往还有严峻的呼吸困难,咳嗽,鼻孔流出无色或粉红色泡沫样液体,胸部听诊有广泛性湿罗音等肺充血和肺水肿的体现。 



右心衰竭时,除上述体征外,往往还有结膜发绀,浅表静脉怒张,皮下水肿,肝肿大,腹水等临床体征。




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